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El nuevo compuesto incluye ADN recombinante y moléculas ya establecidas farmacéuticamente. / Inter News Service
Red Humanista de Noticias en Salud
La Habana, 15 ene (INS).- Un equipo del Instituto de Ciencias Básicas y Preclínicas Victoria de Girón de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana, Cuba, anunció investigaciones avanzadas para la creación de un nuevo medicamento para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, Parkinson y ataxia.
Las enfermedades asociadas al Sistema Nervioso Central (SNC) son aquellas que pueden afectar al cerebro o a la médula espinal, resultando en desórdenes neurológicos o psiquiátricos. Las principales causas de su aparición son traumas, infecciones, degeneración, desordenes autoinmunes, defectos estructurales, tumores y accidentes cerebrovasculares (ACV).
Entre ellas, las ocasionadas por la degeneración neuronal y por ACV son las que atraen la atención de los principales centros de investigación. Las enfermedades neurodegenerativas son de etiología poco conocida, extremadamente heterólogas y, para la gran mayoría, no existe actualmente en el mercado un tratamiento eficaz que logre su cura.
Los ACV son los causantes del 85% de las muertes ocasionadas por trastornos neurológicos.
Según un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades relacionadas al SNC afectan en el mundo a cerca de mil millones de personas y son una importante causa de mortalidad. Se estima que representen el 11,84 % de las muertes ocurridas a nivel mundial durante 2022.
Debido a la carencia de resultados de notable impacto en el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas, en los últimos años ha crecido considerablemente el interés por el desarrollo de compuestos neuroprotectores.
Hasta el momento se han evaluado más de 500 compuestos con estas características, dentro de los cuales se encuentran compuestos nuevos obtenidos mediante la tecnología del ADN recombinante y moléculas ya establecidas farmacéuticamente para otras aplicaciones, a las cuales no se les conocía, hasta entonces, un efecto neuroprotector.
Otra de las interrogantes sin plena solución está en cómo hacer llegar de forma rápida y segura un neurofármaco al SNC. Desde finales del pasado siglo se ha propuesto la vía nasal, como una alternativa para hacer llegar al cerebro, moléculas con potencial efecto neuroprotector contra desórdenes neurodegenerativos, tales como la enfermedad de Alzheimer.
Un claro ejemplo para este último caso, es el papel casi protagónico que ha despertado en las últimas décadas la eritropoyetina.
Las nuevas estrategias de tratamiento con la administración intranasal de prometedores neurofármacos como la eritropoyetina humana recombinante con bajo contenido de ácido siálico ofrecen nuevas oportunidades para prevenir la progresión de los desórdenes neurodegenerativos, psiquiátricos y los episodios isquémicos.
La eritropoyetina (EPO) es una hormona cuya función más conocida es el control de la eritropoyesis, aunque cada vez adquiere más trascendencia en otras funciones.
Los mecanismos por los cuales la EPO induce su acción neuroprotectora son de naturaleza multifactorial e involucran la protección neuronal y glial, efectos antioxidantes y antiapoptóticos, junto con la protección de la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE).
La terapéutica administrada por vía intranasal es rápida y poco invasiva y logra acceder al sistema nervioso central a través de varios mecanismos que involucran las estructuras de la mucosa nasal, el fluido cerebroespinal y el sistema linfático.
Una variante de isoformas obtenida en Cuba, es la eritropoyetina humana recombinante (NeuroEPO). Este nombre viene dado por su similitud a la que se sintetiza en el cerebro de los mamíferos producidos por los astrocitos del cerebro humano. Hasta el presente constituye el único derivado no eritropoyético de la eritropoyetina, que no tiene modificaciones químicas en su estructura.
La NeuroEPO mostró las potencialidades en modelos de isquemia cerebral, así como su carácter de gestor natural de la neuroprotección endógena y su relación con la neuroglobina (Ngb).
Esta es una proteína neuronal con bases moleculares, para el desarrollo de los mecanismos de la neuroprotección endógena, necesarios en las respuestas al normal envejecimiento, así como su posible participación en la reparación en los procesos patológicos agudos, como la isquemia cerebral, o en los crónicos, como la enfermedad de Parkinson o Alzheimer y en las enfermedades genéticas como la ataxia espino-cerebelosa tipo 2. INS
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